【中图分类号】R722.12
【文献标识码】B
【文章编号】1004-4949（2014）12-0075-01
课题来源：海南省重点科技项目，项目编号：ZDXM20120055
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺 chronic pulmonary obstructive disease，COPD）引起严重II型呼吸衰竭较常见，且病死率较高[1、2]。但出现严重呼吸衰竭（PO2<40mmHg，PCO2>90mmHg）后患者生活质量不减低罕见，该病例中患者在诊疗过程中发现严重呼吸衰竭，经仔细排查后诊断为慢阻肺，治疗后明显好转，现报道如下。
患者男，48岁，主因血常规异常3年余就诊于我院血液科。既往支气管炎20年，抽烟33年，40支/天。血液科完善相关检查后，未见明显异常。因活动后气短、头晕加重请呼吸科急会诊，查体：体温36.8℃，血压136/78mmHg，口唇紫绀，无颈静脉怒张，双肺呼吸音粗，以双下肺明显，未闻及干湿性啰音，心率 98次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，四肢无水肿，四指/趾轻度杵状指。血气示II型呼吸衰减，接心电监护仪，平卧位时脉氧饱和度波动于55-60%，站立位脉氧饱和度波动于75-80%。后转入呼吸科后，因无法耐受无创呼吸机给予鼻导管吸氧，雾化吸入布地奈德，口服孟鲁司特钠、双嘧达莫等治疗。行心脏超声检查：左室舒张功能轻度受损，射血分数为65%，缩短分数35%，余未见异常。肺部CT结果示：双肺局限性肺大疱、肺气肿；双肺胸膜粘连、增厚，与2012-4-1肺部CT相仿。右心造影及肺循环造影，未见明显右向左分流（房间隔及肺循环水平）。肺功能检查示（支气管舒张试验后）：重度阻塞性疾病。完善相关检查后，患者脉氧饱和度逐渐好转，3周后复查动脉血气II型呼吸衰已纠正，血红蛋白及红细胞无明显变化，患者诉胸闷较前明显好转后出院。3月随访后红细胞较前明显下降，目前仍在随访中。
讨论
该候鸟患者因查体发现红细胞增多，就诊于我院血液科，行骨髓穿刺活检，未能明确病因，考虑为继续性红细胞增多症。因活动后气短转入呼吸科，动脉血气示：PO2 37mmHg，PCO2 91.5mmHg，复查后无明显变化，SO2波动于60%左右。患者无法耐受无创呼吸机，且患者活动度可，予鼻导管吸氧。该患者为严重呼吸衰竭，导致低氧血症可能的病因为：吸入氧浓度降低、通气功能障碍、弥散功能障碍、通气血流比失调、血红蛋白与O2结合和解离功能障碍等；导致二氧化碳高的病因多为肺通气功能障碍。患者心脏超声未见明显异常，行右心造影及肺循环造影，未见明显右向左分流（房间隔及肺循环水平），因此不考虑心功能不全、左向右分流以及肺动静脉瘘等导致。行肺功能检查（吸入支气管舒张剂后），符合阻塞性改变，其中以小气到阻塞严重，且残气量明显增加，弥散功能障碍；患者2次肺部CT未见明显炎症及实变影，可见双肺透亮度增加，双上肺胸膜下可见多个囊状透亮区，诊断慢阻肺、II型呼吸衰竭明确。此时复查动脉血气，氧分压较前明显好转，2月后复查肺功能小气到阻塞情况及残气量较前明显改善，血红蛋白较前明显下降。因诊疗过程中，患者仅吸入布地奈德，口服孟鲁司特钠治疗，再次验证为慢阻肺所致严重II型呼吸衰竭。
在IV期慢阻肺患者中，超过80%患者需要长期吸氧；而在大规模的研究中发现，严重的缺氧少见，大约不到所有患者的2%[3、4]。该患者氧分压为37mmHg，却能正常生活，考虑与其慢阻肺发生后长期缺氧，而迁延至三亚后，空气质量明显好转，活动耐力增加，进而导致红细胞及血红蛋白增多[5、6]。目前仅有少数的慢阻肺患者出现了红细胞增多症，1前瞻性队列研究中红细胞增多症在稳定期慢阻肺患者中占6%，另一重度慢阻肺的研究中表明，红细胞比积超过55%的慢阻肺患者大约占8.4%[7-9]。细胞内缺氧诱导产生HIF-1，使血管内皮生长因子、促红细胞生成素增多，进而增加红细胞[10]。红细胞的数量增多可以提高动脉氧含量，而由公式1可知，该患者动脉氧含量较正常人下限（PO2 80mmHg，SaO2 92%）高；患者心脏超声未见明显异常，由公式2可知，患者氧供量足够维持正常生命以及日常活动，患者因动脉血氧分压较低，导致患者氧储备功能较差，因此患者加大活动量以后出现胸闷、气短。
公式1 CaO2=SaO2×Hb×1.39+0.0031×PaO2
公式2 DO2=CI×CaO2
CaO2动脉氧含量，SaO2动脉血氧饱和度，Hb血红蛋白量，PaO2 动脉血氧分压，DO2 氧供量，CI 心脏指数
上述公式及该病例可知，当临床中遇到严重低氧血症患者时，若患者一般情况尚可，注意观察患者血红蛋白量及红细胞比积，注意计算患者动脉携氧量以及氧供量，并计算其氧利用率。在危重症患者治疗中，应密切关注氧动力学变化，因此该病例也为我们治疗严重低氧血症（如ARDS），提供了可否应用输入悬浮红细胞来改善病死率，这值得我们进一步研究。
慢阻肺患者中，引起缺氧的最主要的原因是通气血液比失调，其机制为持续存在的气流受限和因肺气肿导致的毛细血管床的破坏。该患者多次复查肺部CT无明显变化，右心造影及肺循环造影未见异常，因此呼吸衰竭的好转与气流受限的改善有关。在肺功能检查时，该患者FEV1/FVC=46%，FEV1=28.9%伴有呼吸衰竭，肺功能分级为4级，且出现了小气道严重的阻塞。治疗后肺功能恢复至2级，且小气道阻塞、残气量恢复明显。慢阻肺是持续进展性疾病，肺功能不可能快速恢复，考虑为严重小气道痉挛所致，导致肺通气不足以及气体陷闭，进而出现严重的通气血流比失调，II型呼吸衰竭。临床工作中，可能遇到吸入支气管舒张剂后，气道痉挛短时间不能完全缓解，导致慢阻肺的过度诊断或评价，出现过度治疗。对于这部分患者来说，更多并发症出现，造成医疗资源的浪费。
参考文献
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